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Relación entre Enfermedad Periodontal y diabetes

Epidemiología

La enfermedad periodontal y la diabetes son enfermedades crónicas con cada vez más prevalencia en todo el mundo. Se estima que alrededor de un 90% de la población puede sufrir algún tipo de enfermedad infecciosa bucal, incluyendo caries y gingivitis, y hasta un 50% de los adultos (60% para los mayores de 65 años) sufre de periodontitis. Por otra parte, la Organización Mundial de la Salud predice que 439 millones de personas padecerán diabetes en el año 2030 (actualmente se estiman 346 millones).

La periodontitis es una enfermedad inflamatoria crónica iniciada por una infección microbiana, que desencadena una respuesta inmune innata al inicio y adquirida más adelante y que puede provocar la mayoría de la destrucción del tejido conectivo y del hueso alveolar, y finalmente, la pérdida del diente.

El establecimiento de diabetes viene precedido por un proceso inflamatorio, que conduce a una disfunción de las células Beta pancreáticas y su apoptosis, y favorece el desarrollo de resistencias frente a la insulina. Por ello, es lógico relacionar que comorbilidades que provoquen una respuesta inflamatoria del sistema inmune están relacionadas con un incremento del riesgo a desarrollar diabetes o afectar a su control y tratamiento y, por tanto, a su morbilidad y viceversa.

Se han llevado a cabo estudios epidemiológicos que relacionan la pérdida de inserción dental con un incremento de los niveles de HbA1c, de forma que cada mm adicional de sondaje periodontal correspondería con un incremento del nivel de HbA1c de 0,13%. Los sujetos con sondajes periodontales superiores a 6 mm tendrían 3,45 veces más riesgo de desarrollar diabetes que aquellos sin enfermedad periodontal.

A pesar de estos datos, la evidencia de la relación entre enfermedad periodontal y control glucémico es escasa, ya que faltan estudios más representativos de la población global y usar una definición universal de enfermedad periodontal. No obstante, se pone de manifiesto que los pacientes con peor higiene periodontal tienen mayor riesgo de un mal control glucémico, de tener complicaciones relacionadas con la diabetes e incluso, el desarrollo de la diabetes en aquellos pacientes que aún no la padecen.

Mecanismos patogénicos

Uno de los principales responsables de la patogénesis de la diabetes y sus complicaciones asociadas es un sistema inmune mal regulado. Los cambios sistémicos en el nivel de las citoquinas son fundamentales para la patogénesis de Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2), estos cambios inmunes pueden suponer resistencias a la insulina y la apoptosis de los islotes de Langerhans (células Beta, productoras de insulina) que conducen a un déficit de insulina.

El análisis de las citoquinas, por tanto, es crítico en el diagnóstico pre-clínico, desarrollo y tratamiento de la diabetes.

© Imagen propiedad de DENTAID

Impacto de la diabetes en la patogénesis de la enfermedad periodontal

Factores microbianos

La literatura disponible no permite obtener evidencias del impacto de la diabetes en la microbiota periodontal, por lo que la presencia de DM1 o DM2 y el nivel de control de la glucemia no parecen tener un efecto significativo en la composición de la microbiota periodontal.

Citoquinas y adipoquinas

La diabetes puede alterar el perfil de citoquinas de forma cualitativa y cuantitativa en los pacientes con enfermedad periodontal.

Los niveles de citoquinas proinflamatorias como IFN-gamma, IL-1B, IL-6 y la PGE2, además de quimioquinas como MIP-2 (proteína inflamatoria de macrófagos) y MCP-1 (proteína inflamatoria de macrófagos) se ven incrementados en pacientes con diabetes y periodontitis en comparación con aquellos pacientes sin diabetes y nivel de periodontitis similar.

El TNF-alfa podría estar relacionado con la prolongación de la respuesta inmune frente al biofilm en pacientes diabéticos, favoreciendo el desarrollo de la periodontitis. No obstante, no existe la suficiente evidencia sobre su rol, ya que los estudios fueron llevados a cabo en animales y no se realizaron ensayos clínicos al respecto.

Por otra parte, la hiperglucemia provocada por la diabetes puede llevar a la desregulación de las respuestas inmunes mediante efectos directos en las células inmunes. Los niveles de RANKL (factor nuclear kappa B) y OPG (osteoprotegerina) pueden verse modificados en pacientes con periodontitis y con DM2, lo que estaría asociado con un mal control glucémico, al igual que los niveles de IL-1B e IL-6, que están correlacionados con el nivel de HbA1c.

Función de las células inmunes

La evidencia de la alteración de la función de monocitos y linfocitos-T en pacientes diabéticos con periodontitis es limitada. Los estudios clínicos y en animales aportan evidencia en una función defectuosa de los neutrófilos en diabetes y periodontitis, pero la complejidad de las funciones de los neutrófilos y la diversidad de los resultados experimentales hace que la identificación precisa de los cambios funcionales y su relación con la patogénesis sea difícil.

Hiperglucemia y estrés celular

Un control medio-pobre de la glucemia, causado por niveles elevados de proteína quinasa C y su actividad, provoca un aumento del número de neutrófilos. Además, la hiperglucemia puede conducir al estrés oxidativo a través de un número de rutas con los efectos correspondientes en la respuesta inflamatoria, pero no existe la suficiente evidencia para establecer la relación con la patogénesis de la periodontitis.

Las Especies Reactivas de Oxígeno (ROS) tienen efectos en la osteogénesis y, además en una ruta metabólica descubierta recientemente, la señalización Wnt y activación de factores de transcripción FoxO en la regulación de la actividad de los osteoblastos podría relacionar diabetes con periodontitis.

La hiperlipidemia, frecuente en diabetes y obesidad también puede favorecer el estrés oxidativo y exacerbar el efecto de la hiperglucemia en la respuesta proinflamatoria.

También se han observado efectos en otro tipo de células, como disminución de la producción de colágeno y un aumento de la actividad colagenolítica por los fibroblastos del ligamento gingival y periodontal y la respuesta hiperinflamatoria por las células epiteliales orales.

Hiperglucemia, productos finales de glucosilación avanzada (AGEs) y sus receptores (RAGE)

Un efecto crónico de la hiperglucemia comprende la glucosilación enzimática de proteínas y lípidos, lo que provoca la formación de AGEs. Estos AGEs pueden conducir a estrés celular por favorecer los efectos proinflamatorios/oxidativos directamente o a través de la interacción con los receptores de la superficie celular, lo cual incluye la periodontitis. La expresión de los AGEs podría asociarse de forma significativa con la extensión de la periodontitis en pacientes DM2.

Los AGEs también pueden interaccionar con los receptores TLR2, TLR4 y TLR9 en los tejidos gingivales de pacientes con periodontitis con diabetes, que se ven incrementados respecto a aquellos pacientes con periodontitis y sin diabetes. Estos receptores, concretamente TLR4, también están implicados en respuestas proinflamatorias.

La hiperglucemia y la diabetes conducen a una formación irreversible de AGEs, lo que tiene efectos proinflamatorios y prooxidantes en las células. Cuando los AGEs se unen a sus receptores RAGE, aumenta aún más la inflamación y el estrés oxidativo, empeorando la función reparadora de tejidos y aumentando la destrucción del tejido periodontal. La periodontitis empeora estos efectos.

Hiperglucemia y homeostasis del hueso alveolar

La hiperglucemia propia de los pacientes con diabetes podría regular el ratio de los mediadores de resorción ósea RANKL/OPG en tejidos periodontales y esto podría, en parte, explicar por qué la destrucción del hueso alveolar se ve incrementada en diabetes.

Se ha observado que AGE-RAGE podría contribuir a la osteoclastogénesis y a la duración de la respuesta inflamatoria a través de un incremento en la expresión de RANKL y una disminución de OPG, además de la actividad de las citoquinas gingivales IL-17 e IL-23.

Impacto de la enfermedad periodontal en la diabetes

Factores microbianos

Se ha observado que tanto el control glucémico como la inducción de citoquinas (concretamente IL-1B, IL-8, IL-12 y TNF-alfa) pueden estar influidos por P.gingivalis.

No obstante, existen muy pocos estudios que determinen el impacto de la microbiota periodontal en la diabetes, por lo que no hay evidencia suficiente que sugiera que la microbiota periodontal pueda tener un impacto directo en el estado diabético o en el control glucémico.

Factores inflamatorios

La desregulación del pool periférico de citoquinas en DM1 y DM2 es considerado un factor central patogénico en diabetes. Los mediadores circulantes (CRP, TNF-alfa e IL-6) pueden estar incrementados en caso de enfermedad periodontal.

Por tanto, es posible que la inflamación periodontal pueda tener un impacto en el estado diabético.

Se muestra un esquema general de la interrelación entre los procesos fisiológicos/metabólicos derivados de la diabetes y sus posibles consecuencias en la periodontitis:

RELACIÓN ENTRE DIABETES Y ENFERMEDAD PERIODONTAL

Tratamiento

Los pacientes con diabetes tienen entre 2 y 3 veces más riesgo de desarrollar periodontitis crónica. De hecho se considera a la enfermedad periodontal como la sexta complicación de la diabetes después de la hipertensión, el accidente cerebro-vascular, la enfermedad coronaria, la enfermedad renal y la retinopatía.

La hemoglobina A1c (HbA1c) refleja los niveles de glucosa séricos, por lo que es un parámetro directo de medida para el control glucémico. El control de la HbA1c se ve negativamente afectado por la inflamación sistémica. Por ello, si un tratamiento efectivo contra la periodontitis puede modificar el control glucémico, es posible que el tratamiento periodontal pueda contribuir al programa de tratamiento de los pacientes, beneficiándose de cambios en estilo de vida y medicación.

Así, el tratamiento periodontal puede mejorar los parámetros metabólicos, midiendo HbA1c. En un metaanalisis de los estudios realizados hasta el momento, se ha obtenido una reducción media de 0,36% de los niveles de HbA1c en los grupos de tratamiento. Teniendo en cuenta que la mayoría de los pacientes con DM2 toman medicación adicional a la metformina, y que el raspado y alisado radicular puede mejorar el control metabólico hasta casi un un 0,4%, este efecto puede ser comparado a los efectos de una medicación adicional a la metformina.

También hay que tener en consideración que aquellos casos en que el tratamiento periodontal va acompañado de la toma de antibióticos sistémicos, éstos pueden potencialmente enmascarar los efectos del raspado y alisado radicular en el control de HbA1c, porque también puede actuar contra fuentes no-orales de infección. Por ello, el descenso de los niveles de HbA1c pueden no ser atribuidos solamente a una reducción local de la carga infecciosa periodontal. Asimismo, esta disminución podría disminuir el riesgo de las complicaciones asociadas a diabetes como retinopatía, nefropatía y neuropatía.

La principal limitación es la ausencia de ensayos clínicos aleatorizados multicéntricos y con grandes poblaciones para validar esos resultados. También se encuentran como limitaciones la definición de enfermedad y la definición de objetivo final de tratamiento.

Eficacia del tratamiento periodontal y beneficios del buen control glucémico

Tratamiento periodontal

Puede mejorar los parámetros metabólicos (HbA1c):
Reducción de entre un 0,36 - 0,66% de los niveles de HbA1c con terapia periodontal no quirúrgica.
Cada disminución de HbA1c de un punto puede disminuir en un 40% el riesgo de complicaciones microvasculares (oculares, renales y nerviosas).

Para evitar la aparición de la enfermedad periodontal es imprescindible una prevención diaria.

Control glucémico

Puede mejorar el sangrado en el sondaje en los pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2.

Disminuye el riesgo de aparición de enfermedad periodontal.

Disminuye el riesgo de sufrir complicaciones bucales.

Bibliografía

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  • Diabetes and periodontal diseases: consensus report of the Joint EFP/ AAP Workshop on Periodontitis and Systemic Diseases. Journal of Clinical Periodontology; 40 (Suppl. 14): S106–S112.
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