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Enfermedad periodontal y embarazo

Durante el embarazo y debido a cambios en la permeabilidad vascular de las encías, las bacterias del biofilm pueden pasar con más facilidad al torrente sanguíneo y pueden llegar al tejido placentario. Una vez allí, y debido a la lenta circulación venosa y a las propiedades invasoras de estos microorganismos, éstos pueden penetrar en el feto y en el líquido amniótico. Allí se producirá una respuesta de tipo inmune que liberará citoquinas proinflamatorias. Si el organismo puede contener la infección no habrá ninguna secuela pero si no, puede haber una ruptura de membranas y un parto prematuro.

Además, esos compuestos inflamatorios pueden regular de forma negativa la expresión de genes necesarios para el crecimiento del feto, provocando bajo peso al nacer, y provocar daños estructurales en la circulación sanguínea placentaria que aumenten la presión arterial de la madre, lo que llamamos pre-eclampsia. Otras vías de afectación de la unidad fetoplacentaria pueden deberse a los productos de la inflamación derivados de la bosa periodontal o los productos derivados del hígado como la proteína C reactiva. Es importante entender que estas asociaciones necesitan de más estudios en humanos ya que la mayoría de conclusiones se han extraído de estudios animales e in vitro. En ese sentido, hay que esclarecer qué bacterias y en qué cantidad deben llegar a la unidad fetoplacentaria y en qué momento se debe intervenir para que ello no ocurra. Muchas veces los signos clínicos no se relacionan con la situación real a nivel microbiológico y por eso algunos estudios de intervención no han obtenido los resultados esperados ya que la intervención se hacía demasiado tarde.

Mecanismos Patogénicos

© Imagen propiedad de DENTAID

Durante el embarazo, y debido a los cambios hormonales, hay una cierta propensión sistémica a tener problemas periodontales. Las bacterias más patogénicas del biofilm, de los complejos naranja y rojo de Socranski, tienden a aumentar y además, debido al aumento de la permeabilidad vascular, esas bacterias y sus productos pueden penetrar más fácilmente en el torrente sanguíneo y viajar a otras partes del organismo como podría ser la unidad feto-placentaria.

En estudios en humanos, esa relación se ha demostrado por diferentes mecanismos. Uno es el estudio de la respuesta inmune específica, de anticuerpos, contra los patógenos periodontales. Así, en varios estudios se demostró que las madres con una falta de anticuerpos contra las bacterias del complejo rojo y un aumento contra las del complejo naranja, tenían más tasa de partos prematuros. 1, 2 En cambio en otros se observó lo contrario, lo cual podría explicarse de dos maneras. Una que la falta de anticuerpos hace que el feto esté desprotegido contra la infección, o que por el contario una respuesta exagerada indique un perfil hiperinflamatorio que también conduciría a un parto pretérmino.

Otro tipo de estudios en humanos se basaron en la detección microbiológica por PCR en líquido amniótico. Así se encontraron patógenos periodontales en la placenta de mujeres con partos pretérminos y niños de bajo peso en varios estudios.3, 4 Lo que ha sido más complicado es el cultivar esas bacterias y sólo un estudio lo ha conseguido.5 Si las bacterias llegan vivas o no y si éstas permanecen en estado planctónico o forman biofilms sigue siendo un tema controvertido aunque hay un estudio que encontró biofilms en placenta.6 La vía de diseminación de las bacterias, ya sea del tracto genitourinario a la placenta o del periodonto a la placenta, también es motivo de discusión y en dos estudios se encontraron tipos clonales idénticos en placa bacteriana dental y líquido amniótico, y además éstos no se encontraban ni en flora de vagina ni en flora del recto.5

Por último, los estudios en humanos también han explorado la relación entre el aumento de citoquinas proinflamatorias, tipo IL-1, IL-6, TNF-α, y mediadores, PGE-2, tanto a nivel del surco como a nivel de suero y de líquido amniótico, encontrando resultados dispares respecto al aumento de resultados adversos del embarazo.7 También, para el aumento de proteína C reactiva, que suele producirse en el hígado por aumento de la inflamación sistémica, se han encontrado resultados dispares.8

El otro tipo de evidencia vendría de los estudios en modelos animales y de los experimentos in vitro. La mayoría de estudios han utilizado hámsters, ratones y conejos a los que bien se les inyectaba en sangre las bacterias periodontopatógenos o sus factores de vitulencia (LPS), o bien se les introducían unas cámaras metálicas que iban liberando las bacterias o sus productos al torrente sanguíneo a modo de infección focal a distancia. Los primeros experimentos se realizaron con hámsters dorados antes y durante el embarazo, a los que mediante ambos modelos, inyección y cámara, se les exponía bien a LPS de Pg y Ec, o bien a esas mismas bacterias junto con Fn y Cr, y en todos los casos se observaban efectos adversos del tipo partos pretérmino, reabsorciones, restricciones de crecimiento intrauterinas, abortos y o nacimientos de especímenes muertos.9 Además en la mayoría de casos se encontraba material genético de las bacterias o un aumento de marcadores de inflamación de forma sistémica y en la placenta. Otro punto importante es que las bacterias por sí solas y sin formar parte de biofilms, pueden traspasar la unidad feto-placentaria y establecerse allí debido a la menor inmunidad y al hecho que de que sea un ambiente rico en nutrientes, y acabar causando patología e inflamación. En ratones también se ha observado que bacterias como Fn, Pg y Cr pueden invadir y establecerse en la placenta y provocar una respuesta inflamatoria e inmune con elevación de citoquinas proinflamatorias, y de infiltrado neutrófilo, además de alterar las estructuras de intercambio de nutrientes entre madre e hijo, y provocando tanto restricciones de crecimiento para el feto como la posibilidad de producirse pre-eclampsia en la madres. Por último, la infección por C.rectus podría alterar la expresión de algunos genes en el feto e incluso problemas de desarrollo o cognitivos en los futuros bebés.10

Epidemiología

Se ha encontrado una asociación moderada entre la enfermedad periodontal y los distintos resultados adversos de embarazo, debido en gran parte a la heterogeneidad de los estudios y a la variabilidad en la definición de enfermedad periodontal según el tipo de variables que se utilizaban. Así, para los bebés de bajo peso, se encontraba una OR de 1 a 2 al hacer meta-análisis de los estudios de casos y controles que utilizaban variables dicotómicas. Cuando se utilizaban variables continuas, y en los meta-análisis de estudios prospectivos, los resultados eran dispares. Para los bebés prematuros, los meta-análisis de casos y controles también encuentran una asociación, en cambio para los de los estudios prospectivos los resultados son conflictivos. Cuando se combinan ambos efectos adversos, también hay diferencias entre los datos de los diferentes estudios y los resultados de los meta-análisis dependen enormemente del tipo de variables utilizadas. Por último para la pre-eclampsia, los datos de los estudios de casos y controles, los de prospectivos y los de los meta-análisis también demuestran una asociación entre el mal estado bucal y la pre-eclampsia. En general el uso de variables continuas, medias de profundidad de sondaje por ejemplo, y de historia de enfermedad periodontal, como el nivel de inserción, no suelen encontrar una asociación positiva, mientras que el uso de variables categóricas y de inflamación sí que favorece más la asociación.

Efectos del tratamiento periodontal sobre el embarazo

En general, los resultados de los ensayos clínicos randomizados realizados hasta la fecha, no encuentran una mejora de los resultados adversos del embarazo cuando se realiza tratamiento periodontal en embarazadas. Esto puede deberse a diferentes motivos. Uno de ellos es que tanto la enfermedad periodontal como los resultados adversos del embarazo comparten factores de riesgo comunes y que pueden confundir los resultados. Además la definición de periodontitis también puede influenciar en los resultados. También sería importante distinguir entre los diferentes tipos de pretérminos y bajo peso haciendo subcategorías. Por último, quizá realizar el tratamiento durante el embarazo es demasiado tarde y debería realizarse antes del embarazo para poder tener efectos positivos.

Bibliografía

  1. Madianos PN, Lieff S, Murtha AP, Boggess KA, Auten RL Jr, Beck JD, Offenbacher S. Maternal periodontitis and prematurity. Part II: Maternal infection and fetal exposure. Annals of Periodontology 2001; 6: 175–182.
  2. Boggess KA, Moss K, Madianos P, Murtha AP, Beck J, Offenbacher S. Fetal immune response to oral pathogens and risk of preterm birth. American Journal of Obstetrics and Gynecology 2005; 193: 1121–1126
  3. Leon R, Silva N, Ovalle A, Chaparro A, Ahumada A, Gajardo M, Martinez M, Gamonal J. Detection of Porphyromonas gingivalis in the amniotic fluid in pregnant women with a diagnosis of threatened premature labor. Journal of Periodontology 2007; 78: 1249–1255.
  4. Han YW, Ikegami A, Bissada NF, Herbst M, Redline RW, Ashmead GG. Transmission of an uncultivated Bergeyella strain from the oral cavity to amniotic fluid in a case of preterm birth. Journal of Clinical Microbiology 2006; 44: 1475–1483
  5. Han YW, Fardini Y, Chen C, Iacampo KG, Peraino VA, Shamonki JM, Redline RW. Term stillbirth caused by oral Fusobacterium nucleatum. Obstetrics and Gynecology 2010; 115: 442–445
  6. Romero R, Schaudinn C, Kusanovic JP, Gorur A, Gotsch F, Webster P, Nhan-Chang CL, Erez O, Kim CJ, Espinoza J, Gonçalves LF, Vaisbuch E, Mazaki-Tovi S, Hassan SS, Costerton JW. Detection of a microbial biofilm in intraamniotic infection. American Journal of Obstetrics and Gynecology 2008; 198: 135.e1-5.
  7. Fiorini T, Vianna P, Weidlich P, Musskopf ML, Moreira CH, Chies JA, Rösing CK, Oppermann RV, Susin C. Relationship between cytokine levels in serum and gingival crevicular fluid (GCF) in pregnant women. Cytokine 2012; 58: 34–39.
  8. Offenbacher S, Lin D, Strauss R, McKaig R, Irving J, Barros SP, Moss K, Barrow DA, Hefti A, Beck JD. Effects ofperiodontal therapy during pregnancy on periodontalstatus, biologic parameters, and pregnancy outcomes: a pilot study. Journal of Periodontology 2006; 77: 2011–2024.
  9. Collins JG, Smith MA, Arnold RR, Offenbacher S. Effects of Escherichia coli and Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide on pregnancy outcome in the golden hamster. Infection and Immunity 1994; 62: 4652–4655
  10. Offenbacher S, Riché EL, Barros SP, Bobetsis YA, Lin D, Beck JD. Effects of maternal Campylobacter rectus infection on murine placenta, fetal and neonatal survival, and brain development. Journal of Periodontology 2005; 76: 2133–2143.

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