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periodontales y periimplantarias
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La relación entre la enfermedad periodontal y la enfermedad cardiovascular ha sido ampliamente estudiada durante las últimas décadas mediante estudios in vitro, en modelos animales, en estudios de casos y controles, en estudios con cohortes, en ensayos clínicos aleatorizados, y en varias revisiones sistemáticas y metaanálisis.
Los mecanismos son comunes a otras patologías y alteraciones sistémicas influidas por la enfermedad periodontal crónica y se basan en la interacción entre los microorganismos del biofilm subgingival y la respuesta inflamatoria del huésped.
Estos pueden ser de dos tipos. Uno las bacterias que pasan al torrente sanguíneo o bacteriemia o por los mediadores de la inflamación producidos de forma local o sistémica.
RELACIÓN ENTRE ENFERMEDAD PERIODONTAL Y FORMACIÓN DE PLACAS ATEROMA
Las teorías infecciosas se refieren a la capacidad bacteriana que de forma directa interactúan e invaden las células endoteliales, las células del músculo liso, los leucocitos y las plaquetas, o de forma indirecta estimulan la liberación de factores paracrinos que modulan las funciones de esas células.
La invasión celular por parte de las bacterias periodontopatógenas es un factor de virulencia clave para la supervivencia y diseminación del organismo en determinados ambientes, y para la evasión de las defensas del huésped. Una de las más estudiadas, tanto in vitro como in vivo, es la P.gingivalis y sus adhesinas tipo fimbria (FimA) para células endoteliales y macrófagos. Esta invasión induce la migración de monocitos e incrementa significativamente la producción de citoquinas proinflamatorias. Además induce efectos procoagulantes en las células endoteliales aórticas y causa apoptosis e incrementa la adhesión de células mononucleares a las células endoteliales. También parece haber una transmisión in vitro de unas células a otras. Por último, y ya dentro de la célula del huésped, puede modificar las vías de autofagia necesarias para la protección de la célula y hacerlas propias para incrementar la inflamación y los procesos ateroescleróticos.
La evidencia clínica de que las bacterias periodontales pueden provocar alteraciones cardiovasculares tiene que cumplir varias premisas:
Ha sido extensamente demostrada, consiste en que las bacterias llegan al sistema vascular a través de la bacteriemia que se produce de forma diaria al realizar acciones como cepillar o incluso masticar. Esta también puede ser producida por procedimientos profesionales como una profilaxis bucal o una extracción.
También demostrada, es que las bacterias tienen que encontrarse en los tejidos afectados.
Está demostrado que los estudios in vitro y en animales demuestran la capacidad invasora y de formar placas de ateroma de ciertas especies periodontopatógenas como P.g.
También demostrada, es que las especies menos invasivas causan menos patología. La última, y no demostrada aún, es que las especies obtenidas de placas de ateroma humanas pueden producir fenómenos ateroescleróticos en modelos animales.
Es muy importante recordar que no todas las estirpes dentro de una misma especie se comportan igual y sólo aquellas estirpes más virulentas serán capaces de ejercer el daño cardiovascular.
Las señales proinflamatorias producidas a nivel del periodonto así como los anticuerpos debidos a esta respuesta inflamatoria pueden1:
1. Interactuar con células endoteliales y LDL modificado.
2. Aumentar la incorporación de lípidos y células inflamatorias en la pared del vaso sanguíneo.
3. Promover la inflamación en la placa de ateroma.
Las bacterias periodontales pueden alcanzar tejidos vasculares sistémicos2,3.
Las bacterias periodontales pueden encontrarse vivas en los tejidos afectados (placas de ateroma)3,4.
Demostración de que las bacterias periodontales pueden promover la aterosclerosis en modelos animales5,6.
La iniciación y propagación de las lesiones ateroescleróticas tempranas, placas de ateroma, se vería incrementada en pacientes con periodontitis debido a que las propias bacterias o sus productos, y la respuesta inflamatoria que ejercen en el huésped, activarían la respuesta inmune celular por linfocitos T. Esto contribuiría a la disfunción endotelial, modificación de LDL, atracción y maduración de monocitos, un incremento en la recepción lipídica, y una atracción y promoción del grupo de los linfocitos Th1. La maduración de la placa de ateroma se produciría por una migración de las células del músculo liso hacia la capa íntima y una progresiva fibrosis y calcificación de la misma. En este proceso se involucran diferentes citoquinas pro inflamatorias del tipo Il-6, Il-8, TGF-β, etc, que contribuirían a la progresiva maduración. Además durante esa maduración se establecería un riesgo vascular dentro de la placa que en caso de sufrir daño, favorecería la producción de trombina y protrombina y fibrina y fibrinógeno dando lugar a una cascada de coagulación. Asimismo, la producción de trombina y los mediadores inflamatorios pueden estar asociados con la ruptura de la placa y la generación de trombos e infarto de miocardio.
Así tanto la periodontitis como la enfermedad cardiovascular, comparten modelos inflamatorios que se interrelacionan entre sí y que variarán de un individuo a otro según su propia susceptibilidad genética. En los estudios realizados hasta el momento se ha observado que los mediadores y marcadores inflamatorios están aumentados en pacientes con periodontitis y esto podría ocurrir por dos vías. Una es que esos mediadores viajarían desde la lesión periodontal al resto del organismo y podrían provocar el daño a distancia e inducir la formación de compuestos reactivos de fase aguda en el hígado, como la proteína C reactiva. Otra vía es que las propias bacterias o sus productos, entren en el torrente sanguíneo y estimulen la respuesta inflamatoria a distancia e incluso que puedan establecerse en las propias placas de ateroma (Teles & Wang 2011). También, la respuesta inflamatoria puede verse afectada por varios tipos de anticuerpos relacionados con la enfermedad periodontal y que pueden interactuar con antígenos del propio huésped e inducir o acelerar procesos de aterosclerosis. Otros estudios han demostrado que en estos pacientes existe un incremento de lípidos potencialmente inflamatorios, como LDLs, triglicéridos y vLDLs, que se introducirían en las placas de ateroma y acelerarían su formación y maduración. Por último, todos estos mecanismos pueden darse a la vez en un mismo paciente e impactar de forma conjunta en la inflamación sistémica.
En la mayoría de estudios de casos y controles y de cohortes realizados hasta el momento se ha encontrado una asociación clara entre la extensión y severidad de enfermedad periodontal y la aparición de enfermedad cardiovascular ateroesclerótica independiente de otros factores de riesgo como el tabaco. Los grupos más afectados según algunos estudios parecen ser los hombres y los adultos jóvenes. Por último, faltan estudios para determinar la asociación entre la incidencia de eventos cardiovasculares secundarios y enfermedad periodontal en pacientes con enfermedad cardiovascular establecida.
La enfermedad cardiovascular sigue siendo la primera causa de mortalidad en el mundo. En ese sentido, las enfermedades crónicas infecciosas como la periodontitis pueden jugar un papel importante en la etiopatogenia de la enfermedad cardiovascular ateroesclerótica y se ha observado que la presencia de enfermedad periodontal podría doblar el riego de mortalidad incluso cuando se controlan el resto de factores de riesgo.
Los estudios realizados con resultados más significativos han sido la disminución de los lípidos, la mejora de la función endotelial, la disminución de la IL-6, y la disminución de la proteína C- reactiva tras el tratamiento periodontal no quirúrgico. Para el resto de variables la evidencia es todavía muy limitada y se necesitan más estudios de intervención con grandes poblaciones, multicéntricos y a largo plazo para validar la relación entre la terapia periodontal y la disminución del riesgo de enfermedad cardiovascular a corto y largo plazo.
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