La EII comprende principalmente dos trastornos intestinales: la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa. Ambos trastornos conducen a la inflamación crónica del tracto gastrointestinal, que, si no se maneja de forma adecuada, puede provocar un daño irreversible en el intestino2.
Las causas de la EII no se conocen con exactitud, pero la evidencia científica indica que intervienen varios factores, como la predisposición genética, el estilo de vida (actividad física, higiene, dieta, hábito tabáquico, etc.) o la alteración de la microbiota intestinal3.
Según Kitamoto y Kamada, las enfermedades de la cavidad bucal como la periodontitis también constituyen un factor de riesgo de la EII, ya que la cavidad bucal puede actuar como reservorio de microorganismos patógenos que promueven el desarrollo de afecciones intestinales, entre ellas, la EII4.
Concretamente, los mecanismos que explicarían el papel de la microbiota oral en el desarrollo de la EII son dos: la vía mediada por bacterias y la vía mediada por el sistema inmunitario del huésped. De acuerdo con la vía mediada por bacterias, ciertos patógenos de la cavidad bucal podrían llegar hasta el intestino. Una vez ahí, las bacterias patógenas podrían invadir las células epiteliales, interactuar con células del sistema inmunitario y activar el inflamasoma, potenciando la inflamación intestinal mediante la liberación de citoquinas proinflamatorias. Por otra parte, según la vía mediada por el sistema inmunitario del huésped, junto con la migración de los patógenos, algunas células del sistema inmunitario también podrían migrar desde la cavidad bucal hasta el intestino, donde serían estimuladas por los patógenos translocados, contribuyendo así a la inflamación intestinal4.
Otro aspecto que Kitamoto y Kamada destacan en su revisión es que el proceso de migración supone el paso de los microorganismos patógenos por tres estructuras críticas: la cavidad bucal, el tracto gastrointestinal y el intestino. En cada una de estas estructuras pueden darse condiciones que favorezcan la llegada de los patógenos a los intestinos. Por ejemplo, en la cavidad bucal, enfermedades como la periodontitis favorecen el crecimiento de algunos patógenos y, por tanto, aumentan la probabilidad de que estos lleguen al intestino. Asimismo, en el tracto gastrointestinal, el paso de los patógenos puede verse favorecido por la alteración de barreras como el pH gástrico, el perfil de ácidos biliares o la secreción exocrina del páncreas4. Respecto al intestino, la microbiota comensal es fundamental para la resistencia a la colonización por parte de microorganismos patógenos. Algunos factores que favorecen la disbiosis a nivel intestinal incluyen la toma de antibióticos, enfermedades y ciertos patrones dietéticos4.
Finalmente, dada la importancia de los patógenos de la cavidad bucodental, los autores de la revisión apuntaban que una higiene bucodental óptima dirigida a minimizar los niveles de patógenos periodontales podría frenar la progresión de la EII. Del mismo modo, indicaban que las intervenciones destinadas a impedir la alteración de la función barrera de las distintas estructuras podrían ayudar prevenir las exacerbaciones de esta enfermedad intestinal4.