La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) es un término que agrupa distintos trastornos que provocan la inflamación crónica del tracto gastrointestinal, entre los cuales destacan la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa1,2. La colitis ulcerosa se caracteriza por la inflamación y ulceración del colon y el recto. En cambio, la enfermedad de Crohn suele provocar la inflamación del intestino delgado y la parte superior del intestino grueso, si bien puede afectar a cualquier zona del tracto gastrointestinal1,2.
Las manifestaciones clínicas de la EII pueden variar en función del grado de inflamación y su localización. Algunos de los signos y síntomas más comunes de la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn incluyen diarrea, fatiga, dolor abdominal, pérdida del apetito, pérdida de peso involuntaria y presencia de sangre en las heces2,3. Por otra parte, la EII puede derivar en complicaciones como cáncer de colon, fístula anal, anemia, malnutrición o deshidratación grave1,2.
Aunque aún se desconocen las causas que originan la EII, se cree que la genética y la respuesta del sistema inmunitario participan en el desarrollo de esta enfermedad1–3.
Hasta un 37% de los adultos y un 23% de los niños con EII presentan manifestaciones bucales, entre las cuales se encuentra la periodontitis4. Al igual que sucede en la EII, en la patogénesis de la periodontitis también juegan un papel importante la respuesta del sistema inmunitario del huésped frente a los patógenos bucales. De hecho, algunos estudios han reportado que los pacientes con EII son más propensos a sufrir periodontitis5,6, pero otros autores no han hallado esta asociación7. Debido a la controversia entre estudios, Zhang et al. llevaron a cabo una revisión sistemática con metaanálisis para evaluar el riesgo de periodontitis en pacientes con EII8.
El estudio incluyó seis publicaciones, que englobaban los datos de 3711 pacientes, 2418 con EII (grupo EII) y 1293 sin EII (grupo control). De todos ellos, la periodontitis se detectó en 556 (23.0%) pacientes con EII y en 217 (16.8%) controles. El análisis de la probabilidad de periodontitis en los pacientes de ambos grupos reveló que la presencia de EII se asociaba con un riesgo dos veces mayor de periodontitis. Al evaluar el riesgo de periodontitis según el tipo de EII, se observó que los pacientes con colitis ulcerosa tenían un aumento del riesgo del 139%, mientras que, en los pacientes con enfermedad de Crohn, el riesgo aumentaba un 72%. En definitiva, el estudio mostró que los pacientes con EII tenían mayor probabilidad de desarrollar periodontitis que los individuos sin EII.
Los autores del trabajo apuntaban a la respuesta inmunitaria anómala que ocurre en la EII como causa de la inflamación de la cavidad bucal y a una posible relación bidireccional entre ambas patologías8. En este sentido, la revisión de Cai et al. propone que determinadas bacterias (Porphyromonas gingivalis, Klebsiella spp., Fusobacterium nucleatum o Campylobacter spp.) pueden facilitar la presencia concomitante de periodontitis y EII. Tras provocar una disbiosis local (p.ej., a nivel bucal o intestinal), estas bacterias, junto con citocinas inflamatorias y otros metabolitos tóxicos, pueden diseminarse a través de la sangre y llegar a otras partes del organismo (p.ej., tracto gastrointestinal o cavidad bucal), donde podrían desencadenar o agravar enfermedades inflamatorias (p.ej., EII o periodontitis)9. Este mecanismo permitiría explicar la mayor susceptibilidad de periodontitis en individuos con EII y viceversa.