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Entamoeba gingivalis en el desarrollo de la periodontitis

Entamoeba gingivalis en el desarrollo de la periodontitis

 

Uno de los microorganismos que se observa con frecuencia en las bolsas periodontales de pacientes con periodontitis es Entamoeba gingivalis. Recientemente, un estudio ha mostrado el potencial virulento de este microorganismo en la inflamación y destrucción del tejido periodontal1. A continuación, describimos los principales hallazgos de esta investigación.


E. gingivalis en la cavidad buca


La periodontitis es una enfermedad infecciosa causada por los microorganismos que forman parte de la microbiota oral. Por ejemplo, se considera que el complejo formado por las bacterias Porphyromonas gingivalisTannerella forsythia y Treponema denticola es responsable del desarrollo y progresión de la enfermedad periodontal2. Sin embargo, además de bacterias, en la microbiota oral habitan otros microorganismos, como los virus, hongos y protozoos3. En este sentido, la ameba E. gingivalis se detecta con frecuencia en las bolsas periodontales inflamadas1,4.

E. gingivalis guarda una estrecha relación con Entamoeba histolytica, capaz de colonizar el tracto intestinal y provocar amebiasis, una de las principales causas de muerte por enfermedad parasitaria a nivel mundial1,4. La patogénesis de la amebiasis intestinal causada por E. histolytica incluye un aumento de la expresión de mucinas —moléculas que pueden unirse a los microorganismos invasores— y citoquinas inflamatorias en las células epiteliales, junto con una mayor producción de metaloproteasas que degradan la matriz extracelular1.


Papel de E. gingivalis en la periodontitis


Dada la alta prevalencia de E. gingivalis en los sitios con inflamación periodontal y la similitud de este microorganismo con E. histolytica, un grupo de investigadores de la Universidad de Berlín decidieron analizar la posible implicación de E. gingivalis en el desarrollo de periodontitis y comparar su virulencia con P. gingivalis, bacteria anaerobia que se asocia a lesiones periodontales avanzadas1.

Con el fin de conocer la prevalencia de E. gingivalis, reclutaron a 51 pacientes con periodontitis y 107 voluntarios sin enfermedad periodontal (controles). También utilizaron cultivos de células del epitelio gingival y de fibroblastos gingivales, a las que se infectó con E. gingivalis y P. gingivalis para determinar la expresión de los distintos genes potencialmente implicados en la inflamación y destrucción del tejido periodontal1.

El estudio reveló la presencia de E. gingivalis en el 77% de las bolsas periodontales inflamadas y el 22% de sitios sanos de los pacientes con periodontitis, mientras que en los controles la prevalencia fue tan solo del 15%. Por otra parte, en las células de epitelio gingival, la infección por E. gingivalis aumentó considerablemente la expresión de mucinas de la barrera epitelial (gen MUC21y de la interleucina 8, efectos que no se observaron con P. gingivalis. De forma similar, en los fibroblastos gingivales, E. gingivalis provocó un aumento de la expresión de la metaloproteasa MMP13 superior al observado con P. gingivalis. Tanto E. gingivalis como P. gingivalis suprimieron la proliferación de las células del epitelio gingival al entrar en contacto directo con estas1.

En definitiva, este estudio mostró el alto potencial virulento de E. gingivalis en el tejido periodontal y un mecanismo de invasión tisular similar al de E. histolytica en el tracto intestinal. Además, los autores plantearon la posible implicación de E. gingivalis en las formas de periodontitis más agresivas, señalando la importancia de mantener la zona periodontal libre de este patógeno1. A este respecto, se ha demostrado la eficacia  in vitro de los colutorios con clorhexidina en la eliminación de protozoos como E. gingivalis5. No obstante, los enjuagues que contienen la combinación de clorhexidina-cloruro de cetilpiridinio tienen una actividad antibacteriana superior a la de la clorhexidina sola6,7, pudiendo contribuir en mayor medida a la eliminación de los microorganismos periodontopatógenos de la cavidad bucal. 

  1. Bao X, Wiehe R, Dommisch H, Schaefer AS. Entamoeba gingivalis Causes Oral Inflammation and Tissue Destruction. J Dent Res. 2020;99:561-7.
  2. Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA, Smith C, Kent RL. Microbial complexes in subgingival plaque. J Clin Periodontol. 1998;25:134-44.
  3. Lasserre JF, Brecx MC, Toma S. Oral Microbes, Biofilms and Their Role in Periodontal and Peri-Implant Diseases. Materials (Basel). 2018;11.
  4. Bonner M, Fresno M, Gironès N, Guillén N, Santi-Rocca J. Reassessing the Role of Entamoeba gingivalis in Periodontitis. Front Cell Infect Microbiol. 2018;8:379.
  5. Moroz J, Kurnatowska AJ, Kurnatowski P. The in vitro activity of selected mouthrinses on the reference strains of Trichomonas tenax and Entamoeba gingivalis. Ann Parasitol. 2019;65:257-65.
  6. Blanc V, Isabal S, Sánchez MC, Llama-Palacios A, Herrera D, Sanz M, et al. Characterization and application of a flow system for in vitro multispecies oral biofilm formation. J Periodontal Res. 2014;49:323-32.
  7. Quirynen M, Avontroodt P, Peeters W, Pauwels M, Coucke W, van Steenberghe D. Effect of different chlorhexidine formulations in mouthrinses on de novo plaque formation. J Clin Periodontol. 2001;28:1127-36.
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